去年,我们的研究团队发现,临床前脊索瘤模型对靶向复制应激的药物表现出极高的敏感性。当细胞内的DNA在复制过程中遇到可能干扰该过程的“应激”时,就会产生复制应激。这种现象在脊索瘤中似乎更为显著。 该治疗概念的核心理念是:一方面使用能加剧复制应激的药物(如吉西他滨——一种广泛应用且成本低廉的抗癌药物);另一方面,通过使用一类名为ATR抑制剂的药物,剥夺癌细胞修复复制应激的能力。 这两种药物联合使用时具有极强的协同效应。这是因为吉西他滨会加剧复制应激,而ATR抑制剂则会剥夺脊索瘤细胞修复复制应激的能力。这种药物组合证明了针对该现象的药物可作为治疗脊索瘤的可行方案。 吉西他滨和ATR抑制剂并非唯一针对复制应激的两种药物,因此研究团队还在探索这些信号通路中其他药物的组合方案,以期尽快将这一治疗概念转化为临床实践,为患者提供治疗。有关这些潜在新疗法的更多信息,请点击此处。